Команда исследователей из Колумбийского университета провела значительное исследование, в ходе которого были выявлены молекулярные механизмы, способствующие появлению боли и слабости в мышцах у некоторых пациентов, принимающих статины. Результаты работы опубликованы в авторитетном журнале Journal of Clinical Investigation.
Статины, используемые для снижения уровня холестерина и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, иногда приводят к неприятным побочным эффектам, таким как мышечная боль, слабость и повышенная утомляемость. Долгое время причины этих симптомов оставались недостаточно изученными.
Учёные пришли к выводу, что одно из ключевых объяснений может заключаться во взаимодействии симвастатина с рианодиновым рецептором первого типа. Этот белок играет важную роль в процессе высвобождения кальция в мышечных клетках. С применением криоэлектронной микроскопии исследователи смогли детально рассмотреть, как статины связываются с данным рецептором и как это способствует открытию кальциевых каналов.
Избыточная утечка кальция из клеток может ослаблять мышечные волокна, а также активировать ферменты, которые наносят ущерб ткани, что в конечном итоге приводит к боли, слабости и быстрой утомляемости. Авторы исследования акцентируют внимание на том, что данный механизм не является единственной причиной статиновой миопатии, но может иметь существенное значение в её возникновении.
В ходе экспериментов на мышах учёные обнаружили, что утечку кальция можно уменьшить с помощью препаратов, стабилизирующих работу кальциевых каналов. В настоящее время такие средства находятся на стадии изучения для лечения редких мышечных заболеваний. В перспективе их могут рассмотреть как потенциальный способ помощи тем пациентам, которым показано применение статинов, но которые сталкиваются с нежелательными побочными эффектами.